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发布时间:2022-12-09 22:15:44 作者:知网小编 来源:www.it54.cn
胰岛素抵抗是2型糖尿病的特性,现认为这可能是多数2型糖尿病发病的始发因素,且产生胰岛素抵抗的遗传背景也会影响β细胞对胰岛素抵抗的代偿能力。. 胰岛素抵抗的发生机制目前主要有脂质超载和炎症两种论点:脂肪细胞增大致血循环中游离脂肪酸(FFA)及其代谢产物水平增高以及在非脂肪细胞(主要是肌细胞、干细胞、胰岛β细胞)内沉积,从而抑制胰岛素信号转导;增大的脂肪细胞吸引巨噬细胞,分泌炎症性信号分子(如TNF-α、抵抗素、IL-6等),通过Jun氨基端激酶(JNK)阻断骨骼肌内的胰岛素信号转导。. 两者相互交叉,互有补充。.
对于高血糖患者,我们一般会评估其胰岛β细胞功能。 这样做是为了诊断糖尿病及分型,判断糖尿病的治疗情况(如口服药、胰岛素、代谢手术等治疗后)等。 在评估胰岛β细胞功能前,还需作出两个选择:一是评估的检查方法,二是检测指标。
以血清胰岛素为测定指标,常用 OGTT 联合胰岛素释放试验。 在葡萄糖刺激后,正常人于 30~60 分钟出现胰岛素分泌峰值,约为空腹值的 5~10 倍,2 小时下降,3 小时回到空腹水平。
①胰岛素分泌量的缺陷:2型糖尿病早期空腹胰岛素水平正常或升高,葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性增多;随着疾病的进展,胰岛素最大分泌水平降低。 ②胰岛素分泌模式异常:静脉注射葡萄糖后(IVGTT或高糖钳夹试验)第一时相胰岛素分泌减弱或消失;口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中早时相胰岛素分泌延迟、减弱或消失;疾病早期第二时相(或晚时相)胰岛素分泌呈代偿性升高及峰值后移。